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臀部 慢性 苔癬化皮膚 37

而發熱、無汗而鼻塞、無汗而頭痛、無汗而咳嗽、無汗而哮喘;身體沉重,易睏倦、嗜睡,反應不靈敏。脈浮緊有力。 37、麻杏石甘湯的方證表達 The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. All rights reserved. 發育遲緩: 缺維他命 a 、 b1 、 b2 。 15. Goris RJ, Boekhorst TP, Nuytinck JK, Gimbrere JS. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. (function(i,s,o,g,r,a,m){i['GoogleAnalyticsObject']=r;i[r]=i[r]||function(){ Multiple Organ Dysfunction Score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. 回帖後跳轉到最後一頁 Dí tán tāng and Xuě fǔ zhú yū tāng were continued and the hydrocephalus and brain swelling also subsided. ga('send', 'pageview'); Key words: stroke, block pattern, desertion pattern, yin yang, severity scoring systems (LOD, APACHE II, APACHE III), 一名55歲男性,被毆打後神智不清,腦部電腦斷層顯示右顳挫傷、右側額顳頂部硬膜下血腫、 蜘蛛網膜下腔出血,緊急施行開顱手術移除血塊。第二天追蹤腦部電腦斷層顯示左側額顳頂部延遲性硬膜外血腫,再次施行開顱手術移除血塊。術後發燒、痰量多、白血球升高,有肺炎現象,使用抗生素仍持續發燒、痰量多;神智不清,有水腦及腦水腫。會診中醫診斷為閉證,痰濁血瘀。先以滌痰湯加減祛痰開竅,一週後神智清楚、痰量減少;續用滌痰湯加減,加上血府逐瘀湯活血化瘀、桑菊飲清熱解表,第二週後燒退、痰少,拔除氣管內管。續用滌痰湯加減及血府逐瘀湯為主方,水腦及腦水腫消退。, 頭部外傷產生硬膜下血腫或硬膜外血腫,在台灣多由神經外科醫師以手術處理,外傷後的水腦亦然,中醫鮮少有治療的機會。頭部外傷後的辨證施治,文獻多分瘀阻腦竅、血瘀化熱、瘀水互結等,治療用通竅活血湯、七厘散、雲南白藥或通竅開閉的蘇合香丸、至寶丹、安宮牛黃丸等1,2,本地皆取得不易。是否可以使用一般的藥材治療頭部外傷?科學中藥的藥力夠不夠呢?本文提出一例頭部外傷術後病人,使用科學中藥辨證論治後,病情轉危為安。, 楊先生,55歲,已婚,過去曾因右耳慢性中耳炎及左耳膽硬脂瘤手術。不抽煙,不喝酒,無食物或藥物過敏。楊先生於2006年1月28日被毆打,神智不清送至本院急診。在急診室時,昏迷指數E2M5V2,腦部電腦斷層顯示右顳挫傷、右側額顳頂部硬膜下血腫、 蜘蛛網膜下腔出血(圖一),緊急施行開顱手術移除血塊,住進外科加護病房。術後顱內壓仍高,1月29日追蹤腦部電腦斷層顯示左側額顳頂部延遲性硬膜外血腫(圖二),再次施行開顱手術移除血塊。, 圖一  1月28日腦部電腦斷層顯示右顳挫傷、右側額顳頂部硬膜下血腫、 蜘蛛網膜下腔出血。, 由於發燒、痰量多、白血球升高,有肺炎現象,自2月1日開始給予抗生素。期間根據痰液細菌培養更換抗生素,病患仍持續發燒、痰量多。由於右側開顱手術處突出,2月13日追蹤腦部電腦斷層顯示水腦及腦水腫(圖三)。因家屬要求,2月15日會診中醫做進一步診療。, 會診時,望診見到病人神智不清,昏迷指數E4M5VT,靜臥不煩,右眼眶顏面瘀青,舌質淡紅紫,苔白。聞診因氣管內插管及護士小姐抽過痰,無特殊發現。問診得知病人仍有發燒,體溫37~39.4˚C,痰量多,色白質粘;前一天消化差;住院前大便一日4~5行,住院後大便約3日一行,前一天便溏(緩瀉劑);小便平。切診覺手足略欠溫,脈澀。診斷為閉證,痰濁血瘀。治則以祛痰開竅、活血化瘀為主。處方溫膽湯14克、保和丸3克、天南星1克、石菖蒲1克、丹參1克,一日量,分4次,與西藥間隔一小時服用,7日份。, 2月20日因水腦安裝腦室外引流管。2月22日追蹤診療,病人仍發燒,痰量由多轉量中,色白質粘。消化可,大便每日2~3行,成形。神智清楚,右眼眶顏面瘀青,面色略紅,唇紅。手足溫暖,脈左澀右滑。處方溫膽湯7克、血府逐瘀湯4克、桑菊飲6克、天南星1克、石菖蒲1克、黃連1克,一日量,分4次,6日份。, 2月28日追蹤診療,病人發燒已退,體溫正常(圖四)。痰量減少,色白質稀。拔除氣管內管,呼吸順暢。意識略嗜睡,右眼眶顏面瘀青,舌苔白。手足溫暖,右下肢打點滴處週邊水腫(非點滴液外漏),脈左澀右滑。處方溫膽湯6克、血府逐瘀湯6克、真武湯6克、天南星1克、石菖蒲1克,一日量,分4次,7日份。, 3月1日楊先生轉至普通病房。神經外科醫師本告知家屬,如果仍有水腦,可能要做腦室至腹膜分流術來引流腦脊髓液。關閉腦室外引流管測試,結果沒有腦腫現象,因此移除腦室外引流管。3月7日追蹤診療,病人意識清楚,講話乏力,無痰,口乾,大便不易解,納可,消化可,水腫減少,小便平。右眼眶顏面瘀青未退,舌淡紅,苔白,前緣少苔。脈澀。處方溫膽湯6克、血府逐瘀湯8克、麥門冬湯4克、天南星1克、石菖蒲1克,一日量,分4次,7日份。, 3月14日追蹤診療,病人意識清楚,左側肢體乏力,左肩疼痛(半脫臼)。納可,大便溏(服緩瀉劑),小便平,眠可。右顏面瘀青未退,舌淡紅,苔白,脈澀。追蹤腦部電腦斷層顯示水腦及腦水腫消退(圖五),準備出院,安排日後補頭蓋骨。處方溫膽湯6克、血府逐瘀湯6克、虎潛丸6克、天南星1克、石菖蒲1克,一日量,分4次,7日份。, 神昏可應用中風的閉證和脫證辨證。神昏閉證的症狀為兩手握固、肢體強痙、牙關緊閉、脈洪滑數或沉實,再分熱閉和痰閉。熱閉再區分為熱陷心包(昏憒不語、灼熱肢厥、或伴抽搐、斑疹、出血、便乾、溲赤、面赤目赤、舌乾絳、脈細數)、陽明熱盛(身熱大汗、煩渴引飲、躁擾不安、面赤目赤、大便鞕結、腹部堅滿、舌紅、苔黃、脈洪大)心火暴盛(肢體僵直抽搐、氣粗口臭、喉中痰鳴、大便秘結、舌紅、苔黃膩、脈弦滑數);痰閉指痰濁阻閉(痰聲漉漉、胸腹痞塞、四肢欠溫、面白唇暗、舌淡、苔白膩、脈沉緩滑)。神昏脫證的症狀為撒手、肢體癱軟、口開、眼合、鼾聲、息微、汗出、肢冷、脈虛大或沉弱,再分亡陰(面紅如妝、唇紅而艷、氣促、肢暖、身熱、汗多、舌絳、舌少津、脈細、脈數)和陽脫(顏面蒼白、四肢厥冷、冷汗、舌淡或絳紫、脈微欲絶)。神昏的閉證和脫證與中風大同小異,其中痰閉與陰閉相類似。3-5, 2月15日會診時,病人神智不清、肢體對刺激仍有反應,屬於閉證;靜臥不煩、手足略欠溫、痰量多為痰閉(陰閉);因頭部外傷產生硬膜下及硬膜外血腫,為離經之血,屬於瘀血;右眼眶顏面瘀青未退、舌質紫,為血瘀;消化差會產生食積。因此以滌痰湯加減祛痰開竅、保和丸消食化痰、丹參活血化瘀。, 2月22日追蹤時,病人神智轉為清楚,可能與安裝腦室外引流管後水腦改善有關,但是痰量確實有明顯減少,此為痰濁減輕;手足由欠溫轉為溫暖,證型由陰轉陽;面部瘀青未退為血瘀;發燒、痰粘為外感風熱;面色紅、唇紅為熱。續用滌痰湯加減祛痰開竅,加黃連為黃連溫膽湯清熱化痰;改用血府逐瘀湯活血化瘀;加桑菊飲疏風清熱。, 2月28日追蹤時,發燒已退為風熱已解;痰量減少為痰濁改善;面部瘀青未退為血瘀;意識略嗜睡、水腦使用腦室外引流管、右下肢打點滴處週邊水腫考慮水的代謝仍有問題。因此續用滌痰湯加減祛痰開竅,血府逐瘀湯活血化瘀,改用真武湯溫陽利水。, 3月7日追蹤時,水腦改善、水腫減少為水的代謝改善;面部瘀青未退為血瘀;講話乏力為氣虛;口乾、少苔為陰虛。因此續用滌痰湯加減祛痰開竅,血府逐瘀湯活血化瘀,改用麥門冬湯益氣養陰。, 3月14日追蹤時,苔白為痰濁未清,瘀青未退仍有血瘀,續用滌痰湯加減祛痰開竅,血府逐瘀湯活血化瘀;因左側乏力引起左肩半脫臼,用虎潛丸強壯筋骨。, 頭部外傷後,產生硬膜下血腫、硬膜外血腫、或蜘蛛網膜下腔出血,都為離經之血,也就是血瘀;受傷後腦會水腫,水腫為濕,濕聚而形成痰濁。因此頭部外傷後身體比較會出現血瘀痰濁的現象。腦脊髓液由腦室產生後,循環至蜘蛛網膜下腔被吸收。若有蜘蛛網膜下腔出血,會使得腦脊髓液吸收發生障礙,進而產生水腦。蜘蛛網膜下腔出血為血瘀,腦脊髓液吸收障礙為瘀滯,水腦為水濕,濕聚而形成痰濁。因此頭部外傷後的水腦也易出現血瘀痰濁的現象。本案例即朝血瘀痰濁的方向辨證論治,使病人轉危為安。, 本案例的肺炎使用了三週的抗生素仍發燒,在加入桑菊飲幾天後,燒明顯的退了下來。退燒不敢說完全是中藥之功,如果只用桑菊飲而沒有抗生素,肺炎不見得會這麼快得到改善,但是桑菊飲的解表藥或許提供了一些出路,使得病邪得以清除。, Treatment of Head Injury Post Craniotomy by Herbs: Case Report, Division of Traditional Chinese Medicine, Far Eastern Memorial Hospital. Generalized autodestructive inflammation? APACHE II: A severity of disease classification system. 劉祖貽主編,神經系統疾病的中醫辨治,中國醫藥科技出版社,北京,pp.106-9, 1993. Herridge MS. Prognostication and intensive care unit outcome: the evolving role of scoring systems. (i[r].q=i[r].q||[]).push(arguments)},i[r].l=1*new Date();a=s.createElement(o), Pathophysiology of evolution and recurrence of chronic subdural hematoma. 急性蕁麻疹:每次起疹通常12小時內自行消退,很少超過48小時。6週內症狀完全消失。 Knaus WA, Wagner DP, Draper EA, Zimmerman JE, Bergner M, Bastos PG, Sirio CA, Murphy DJ, Lotring T, Damiano A, Harrell Jr FE. Neurosurgery Clinics of North America 11(3):473-7, 2000. Key words: stroke, prognosis, block pattern, desertion pattern, yin yang. Chest 100:1619-36, 1991. The CT scan of brain showed right temporal contusion, right frontotemporal parietal subdural hematoma, and subarachnoid hemorrhage. You can also contact us! J Neurol 252(10):1249-54, 2005. Annals of Surgery 202(6):685-93, 1985. Adhiyaman V, Asghar M, Gameshram KN, et al. JAMA 276(10):802-10, 1996. })(window,document,'script','//www.google-analytics.com/analytics.js','ga'); 異位性皮膚炎該如何保養?使用保濕乳液有效嗎? 異位性皮膚炎的日常保養,要回歸到疾病的本質思考。這是一個因為過乾而誘發的疾病,因此保濕很重要。 Larger groups of patients are necessary to draw the conclusion. 發表回復 Young JD. すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。, 厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。, 当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。, アトピー性皮膚炎 - 著しいかゆみを特徴とする表皮および真皮の急性、亜急性または慢性の再発性炎症は、ある年齢の力学を有する。, 用語「アトピー性皮膚炎」は、様々なアレルゲンに対する感作の増加を伴う病気の肌のために1923 Subzbergerで提案された初めて。アレルギー疾患(花粉症アレルギー性鼻炎、気管支喘息)は、多くの場合、ヒストリーまたは近親に見出されます。この定義は任意であり、この用語は、任意の明確に定義された臨床状況、および皮膚表面の慢性炎症を有する患者の異種のグループに適用されないので、科学文献に一般的に存在しないアトピー性皮膚炎の定義を受け入れました。湿疹、構成湿疹、アレルギー性皮膚炎、神経皮膚炎、痒疹Rciibe、滲出カタル体質、アレルギー体質、乳児湿疹 - アトピー性皮膚炎の同義語が弛緩しています。用語の多様性は、皮膚要素の相転移および疾患の慢性的な反復過程を反映する。, アトピー性疾患の発生率は増加している。それらは、アレルギー性鼻炎およびアトピー性皮膚炎(約50%)として最も頻繁に発現され、気管支喘息の形態で有意に少ない集団の約5〜20%に影響を及ぼす。アトピー性皮膚炎は、乳児期の殆どの場合、しばしば生後2〜3ヶ月の間に現れる。この疾患は、その後の小児期に発生する可能性がある。科学者によると、アトピー性皮膚炎は、25歳未満のすべての皮膚病の頻度の第8位にあります。この疾患は、乳児期、小児期、青年期および成人期に発症する。男性は乳児期と幼児期に病気になりやすく、高齢の子供や成人には女性に病気になりやすい。思春期後のアトピー性皮膚炎の一次症状は比較的まれである。, [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], アトピー性皮膚炎は主に先進国の子供に影響を与える。米国の子供の少なくとも5%がこの病気の影響を受けています。喘息と同様に、これは、T細胞のプロアレルギー性免疫炎症または炎症促進性免疫応答に起因する可能性がある。このような反応は、多くの場合、感染やアレルゲンから子どもを保護するが、proallergicheskuyu Tkletok反応を抑制し、寛容につながる早期のワクチン接種を、保持されている敷地内の小さな家族、どこより良い衛生状態、傾向と、先進国で観察されています。, アトピー性皮膚炎は、高い遺伝的素因を持つ人では通常、アレルギー(例えば、IgEのによって引き起こされる)免疫反応を引き起こす環境要因の影響を受けて開発しています。因果要因は食品(牛乳、卵、大豆、小麦、ピーナッツ、魚)、吸入アレルゲン(ダニ、カビ、ふけ)と内因性抗菌ペプチドの不足による皮膚上の黄色ブドウ球菌のコロニー形成が含まれます。アトピー性皮膚炎はしばしば遺伝的要素を有するため、それは家族性のものである。, カポジのヘルペス様湿疹は、アトピー性皮膚炎の患者に発生する単純ヘルペスの一般的な形態である。典型的な小胞のグループは、発疹の場所だけでなく、健康な皮膚にも形成される。数日後、温度が上昇し、アデノパシーが発症する。発疹はしばしば黄色ブドウ球菌に感染する。ときどきウイルス血症が発生し、死につながる内臓器官の感染症があります。他のヘルペス感染と同様に、再発が可能である。, 疣贅や軟体動物などの真菌感染症や非疱疹ウイルス性皮膚感染症も、アトピー性皮膚炎を合併する可能性があります。, アトピー性皮膚炎の発症には、外因性(生物学的、物理的および化学的)および内因性(消化管、神経系、遺伝的素因、免疫障害)因子が関与する。アトピー性皮膚炎の病因における主要な役割は、遺伝的素因に属する。アトピー性皮膚炎の子供の70%は、IL-4遺伝子によって制御される高い血清IgEレベルを有する。アトピー性皮膚炎の人口リスクが11.3%であれば、小児では44.8%である。アトピー性皮膚炎の患者では、家族性アトピーは健康なアトピーよりも3〜5倍頻繁に起こる。主に、母親のラインに沿った無症候性疾患(60-70%)との関連があり、稀に - 父親のライン(18-22%)に沿っている。アトピー性皮膚炎は、両親がアトピー性皮膚炎に罹患している場合に81%、唯一の親が苦しんでいる場合に56%に発生することが確立されている。いくつかの科学者によると、アトピー性皮膚炎は多遺伝子型に遺伝している。, 本図によれば、免疫系の機能における最前線は、ヘルパー活性およびT-suprsssorovの量の減少および機能的活性を有するT細胞に属します。損なわれた生体膜の完全性の結果として、内部環境への抗原の浸透(細菌、ウイルス、化学薬品、など)が発生し、抗原提示細胞によるこれらの抗原の認識 - APC(マクロファージ、ランゲルハンス細胞、ケラチノサイトおよび白血球):次のようにアトピー性皮膚炎Immupopatogenez表すことができます。 Tリンパ球は増幅され、その活性化し、第一及び第二のためのTヘルパー細胞の分化のプロセス。重要な点は、核への活性化Tリンパ球の核因子grapelokatsiya影響下で起こるカルシニューリン(またはカルシウム依存性ホスファターゼ)、です。結果egogoとして合成される二次のTヘルパー細胞とsekretiruketの炎症性サイトカイン、インターロイキンの活性化を生じる(IL 4、IL-5、IL 13などが。)。IL4は、IgE合成の誘導のための主な因子である。特異的IgE抗体の産生も増加する。続いて、ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなど、生物学的に活性な物質を産生するマスト細胞の関与と、初期位相hyperergic反応を開発しています。未処理の場合はさらに、chronizationアレルギー性判定処理、Tリンパ球の皮膚浸潤を特徴IgE依存後期の開発。, アトピー性皮膚炎の形成においては、胃腸管の機能状態に非常に重要なものがある。機能不全は、壁消化の不完全さに成る、ガストリンレベルの規制を明らかにし、糜粥、およびその他の処理における酵素の不十分な活動は。人生の最初の年の子、アトピー性皮膚炎の一般的な原因は、卵、タンパク質、牛乳、穀物の使用です。制御されていない抗生物質の摂取、コルチコステロイド、慢性感染症の病巣の存在は、アレルギー性疾患(喘息、鼻炎)、代謝異常腎症、蠕虫病にアトピー性皮膚炎dysbacteriosis開発用配合。, すべての詳細の継承のタイプはまだ明確ではなく、別個の遺伝子に関連していません。HLAシステムの効果も明らかに欠けている。親のうちの1人にアトピーがある子供の病気の確率は25〜30%と推定されます。両方の親がオトピクスである場合、それは有意に増加し、60%である。おそらく、多遺伝子型の継承。アテローム性疾患は遺伝性ではなく、様々な系のアトピー性反応の素因がある。約60〜70%の患者が、アトピーに対する陽性の家族性肛門炎を有する。このため、アトピー性疾患の家族歴および個人歴を注意深く収集することは、アトピー性皮膚炎を判定するために診断上重要である。遺伝的素因に加えて、外因性の個々に実現された因子によっても重要な役割が果たされる。そのような乳タンパク質、果物、卵、魚など - 気道や腸のアトピー性疾患の原因となる環境要因の中で、重要な(多くの場合、アレルギー性蕁麻疹と一緒に)アレルゲンを(ハウスダストダニ、花粉、動物のふけ)や食品を吸入しているだけでなく、ストレスまたは付随する心理的栄養障害および心身症のような個々の因子も含む。, さらに高い周波数の場合の尋常性魚鱗癬の約30%、 - 修飾脂質含量および増加透過性(障害バリア機能)と乾燥肌(asteatosis、皮脂生成の減少)。多くの患者は、典型的な褐変性の手のひらを有しており、顕著な線状パターン、すなわち超親愛感を有する。Vitiligoはアトピー性皮膚炎の患者でより一般的であり、これらの患者の脱毛症は好ましくない予後(アトピー性脱毛症)を有する。注目すべきは、アトピー性白内障などの眼の異常、特に若年者では、まれに角膜円錐のような眼の異常の形成である。ザージドーシスとの関連、手のひらや蕁麻疹の湿疹の不快感があります。片頭痛との関連については議論されているが、確実に確立されたとは考えられない。, 近年、アトニック性皮膚炎の発生率が増加している。これは、明らかに、アレルギー性食品の頻繁な使用、ワクチン接種によるものです。種々の薬物、特に抗生物質の使用、および環境汚染を含む。, アトピー性皮膚炎 - Tサプレッサーlifotsitovの遺伝的に決定さ欠乏、β-アドレナリン受容体の同時部分的遮断及びBグロブリンIgE依存病的免疫応答の機構を有する多因子の性質の遺伝病。主な症状はかゆみです。皮膚病変は、軽度の紅斑から重度の苔癬まで様々である。診断は、臨床的に、そして臨床的に実証されている。治療では、保湿クリーム、局所的なグルココルチコイドが使用される。また、アレルギーや刺激を避ける必要があります。, アトピー性皮膚炎は、年齢に関連した変動、慢性的な反復経過、真の多型(紅斑、丘疹、小胞)を伴うかゆみのある炎症性皮膚病変、進化のダイナミクスに依存する発疹の対称トポグラフィ; しばしば、神経系の機能障害、免疫障害、呼吸器のアトピー性傷害と組み合わされる。, アトピー性皮膚炎(ATD)は、IgE依存性(症例の外因性70〜80%)またはIgE非依存性(症例の20〜30%において内因性)である。lgE依存性はよりよく研究されている。孤立性アトピー性皮膚炎は特発性であり、家族の病気の素因がない。, 皮膚疾患の中で、完全にunclarified病因と病態、慢性のコースおよび関連治療の問題皮膚科の中で特別な位置に起因するアトピー性皮膚炎。文献にはこの病気の約100の徴候がある。用語「アトピー性皮膚炎」や「アトピー性湿疹」を確認し、英語とフランス語文学とは異なり、より頻繁にドイツ語のソースで「アトピー性湿疹」、「アトピー性湿疹」、「アトピー性皮膚炎」、「アトピー性神経」という用語を使用しています。このような専門用語の万華鏡は、実用的な医師の作業を複雑にし、疾患を特定する際に混乱を招く。英語を話すガイドが、多くの場合、「アトピー性湿疹」の名前として使用皮膚科が、「アトピー性皮膚炎」と「アトピー性神経皮膚炎」:二つの等しいと明確な条項を遵守することをお勧めします。, 「アトピー性疾患」という概念の使用における困難さは、アレルギー性鼻炎、アレルギー性結膜炎および即時型(I型ポークームスおよびGellの)のIgE媒介アレルギー反応、アトピー性皮膚炎、アレルギー性気管支喘息の場合には、それは可能性があるという事実に存します部分的に未知であるいくつかの免疫学的および非免疫学的因子の複雑な相互作用が存在する。この事実から、現代まで専門用語が存在することも現存する。1891年にBrocq提案神経に名前を付け、疾患を誘発する要因としてみなさ激しいかゆみなどの神経系との推定病原関係を示しています。この名前同義憲法神経やアトピーを使用アトピー性湿疹、アトピー性湿疹や憲法湿疹の名前は湿疹発疹により重視しながら、家族や遺伝的要因の病原的意義について、具体的には、示しています。, 免疫学的理論はより注目を集めているが、反応を引き起こす現象はまだ同定されていない。体液性免疫および細胞性免疫の両方の異常がある。明らかに、IgEは特定の抗原によって刺激される。それは肥満細胞上に位置し、それらから炎症メディエーターの放出を引き起こす。細胞媒介性因子のために、単純ヘルペス、軟体動物感染症および疣贅を含むウイルス感染およびそれらの再発に対する感受性の証拠がある。患者はしばしばジニトロクロロベンゼンの感作に対して抵抗性である。減少した数のTリンパ球の存在は、IgE産生レベルが高いようにB細胞および形質細胞による免疫グロブリンの産生を制御する重要なT細胞亜集団の欠如を示し得る。さらに、貪食活性が低下し、好中球および単球の走化性が損なわれる。免疫学的基礎を支持するもう1つの要因は、アトピー性皮膚炎患者の患者および健康な皮膚の両方にブドウ球菌の有意な量の存在である。, ベータアドレナリン理論は、多くの異常な皮膚反応によって支えられています。これらには、皮膚血管の過度な収縮反応、白い表層写真、コリン作動性刺激のための遅延ブランチング、およびニコチン酸の使用に対する逆説的反応が含まれる。cAMPレベルの低下は、肥満細胞および好塩基球からの仲介物質の放出を増加させることができる。, アトピーへの遺伝的素因を有する人は、即時型の感作によって環境物質(アレルゲン)と接触するように反応する。このような感作は、皮内試験中の即時型の尿細管反応によって確認される。免疫学的には、即時性のアレルギー反応(タイプI〜クームス&ゲル)である。健康な人は、環境中に存在するそのような物質との接触に反応しません。しかし、アトピー性皮膚炎の本質は、アトピー性皮膚炎のようなアレルギー反応の1つにしか還元できません。, 早期幼児期の皮膚検査で既に患者は、食物および吸入アレルゲンに対する即時型の陽性反応が見出される。陽性皮膚反応の数は50〜90%である。アレルギー性喘息やアレルギー性鼻炎の患者は、多くの場合、特定のハウスダスト、ハウスダストダニ(ヤケヒョウヒダニ)、花粉アレルゲンまたは動物(動物の毛やフケ)で、大幅intrakutannye吸入アレルゲンに陽性反応を持っています。ヒトのふけや汗のタンパク質もアレルゲンとして作用することがあります。アトピー性皮膚炎の悪化扇動者等吸入アレルゲンの因果的意義は依然としてその逆任意の皮膚症状の悪化を伴う季節性アレルギー性鼻炎の増悪することが知られて皮膚科医、およびクリアされません。彼らは常に臨床症状と一致していないものの、食物アレルゲン(牛乳中のタンパク質、魚、小麦粉、果物、野菜)も、多くの場合、陽性反応を与えています。また、母親は、しばしば自分の赤ちゃんでかゆみや炎症性皮膚反応は、多くの場合、特定の食品(例えば、牛乳や柑橘類)によってトリガされていると言います。前向き研究では、むしろ人生の最初の数週間で牛乳よりも、アトピーの子供たちにプラスの効果をその授乳の母親を示しています。人生の最初の数ヶ月では、母乳が勧められます。さらに、植物の花粉との外部接触は、炎症性皮膚反応を引き起こし、若い女児の花粉性外陰炎を引き起こす可能性がある。, したがって、一般に、アトピー性皮膚炎の発症のための即時反応の病原性の重要性はまだ完全には理解されていないにもかかわらず、多数のデータが彼の好意を表している。関連する皮内およびin vitro試験(RAST)も示されており、曝露試験または排泄飼料などのさらなる活動の機会として役立つかもしれない全体的な臨床像とともに、試験応答を批判的に考慮すべきである。, IgEの定義は現在、PRIST法によって最も頻繁に行われている。重篤なアトピー性皮膚炎の患者の大部分において、血清IgEが上昇する。IgEのレベルの上昇は、特に気道(アレルギー性喘息、アレルギー性鼻炎)における同時発生を記録する。しかしながら、IgEレベルが正常範囲内であってもよい高度皮膚病変を有するいくつかの個々の患者ので、疑いのある高IgE症候群以外のの決意は、血清中のIgEレベルの増加が、特に他の炎症性皮膚疾患のように、疾病ない重要性を有しています。したがって、血清中にIgEが存在しないということは、アトピー性皮膚炎がないことを意味するものではない。顕著なことは、疾患の緩解中のIgE指数の増加の減少でもある。, 近年、現代の免疫学的方法のおかげで、IgE形成の調節のより良い理解が達成されている。リンパ球 - 活性化されたTリンパ球によって産生される特定のサイトカイン、特に、インターロイキン4(IL-4)および7-インターフェロン(INF-γ)は、BによりIgE合成の調節シグナルの複雑なネットワークに関与しています。IgEの過剰産生を抑制することができれば、この分野のさらなる研究が治療上の示唆を示すかもしれない。, RAST法は、医師に、インビトロで、患者の血清に対するアレルゲン特異的抗体の存在を証明する方法を提供する。このようにして、様々な吸入アレルゲンおよび食物アレルゲンに対するIgE抗体の存在を実証することができる。アトピー性皮膚炎、RASTまたはATSは、大部分の症例において陽性である; これらの技術は、皮内試験によってカバーされていない環境アレルゲンに対する循環抗体の存在を証明することができる。, アトピー性皮膚炎患者において、体液性免疫の違反に加えて起こり、細胞媒介性免疫の弱体化。このような患者は、ウイルス、細菌や真菌皮膚感染症の傾向があることは注目に値します。これらの感染症は、一方では、アトピー性はより一般的であり、他方では、一般的により厳しいされています。この種の合併症として湿疹verrucatum、湿疹molluscatum、湿疹coxsaccium、及び膿痂疹の伝染性と体部白癬が知られています。重度のアトピー性皮膚炎では、それは、マイトジェンに対するTリンパ球の赤血球変更応答をロゼット形成明らかな減少が証明された細菌および真菌性の抗原とin vitroでのリンパ球で刺激減少し、接触感作の傾向を減少させる(しかし、ニッケルの上昇接触アレルギー罹患率で)数の減少、またはナチュラルキラー細胞の活性。この疾患の重症度は、サプレッサーTリンパ球の減少と相関する。実践から患者が薬の局所適用した後、接触性皮膚炎を開発する傾向をほとんど持っているという事実を知られています。そして、最後に、好中球顆粒球(走化性、食作用)および単球(走化性)の欠陥を証明しました。好酸球はストレスに対してより強く反応し、反応する。明らかに、IgE含有リンパ球の数も増加する。これらのデータの解釈はかなり複雑です。仮説は、特に人生の最初の3ヶ月、IgAの分泌不足に起因利用可能にアトピー性皮膚炎患者におけるIgEの過度の形成という事実から来て、それが原因サプレッサーTリンパ球の欠乏に補償することはできません。この意味で、Tリンパ球系において元の原因の欠陥が求められるはずである。一つは、それが接触アレルギー性皮膚炎で起こるようによるTリンパ球の阻害の違反に自発的に、皮膚の炎症性変化を開発することができることを想像することができます。最新の研究の結果もこの仮説を支持している。, また、表皮、T。E.ランゲルハンス細胞中のIgE-ベアリング抗原提示細胞を再生することができ、アトピー性皮膚炎で皮膚病変を引き起こすのに重要な役割。抗原特異的な高親和性受容体を介して表皮ランゲルハンス細胞の表面に関連する分子のIgE、空気アレルゲン(皮膚からハウスダストダニ抗原)、および食物アレルゲンは、血流を介して相互作用すると考えられています。その後、彼らは、他の接触アレルゲンと同様に、アレルゲンランゲルハンスは、アレルギー性炎症反応湿疹の種類を引き起こすリンパ球細胞を提示します。アトピー性皮膚炎の病因のこの新しい概念は、健康とは対照的に、体液との間のブリッジ(IgE媒介)免疫応答の細胞成分を形成し、アトピー性皮膚炎患者における(例えば、植物の花粉など)吸入アレルゲンとテストをepikutannye意味で臨床的証拠であります被験者は、試験区域で湿疹性皮膚反応を引き起こす可能性がある。, [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], 最もよく知られているのは、白い表層写真である。すなわち、明らかに変わらない領域の皮膚に機械的ストレスを与えた後に血管が狭くなる。さらに、ニコチン酸エステルを反応的に適用した後、紅斑はなく、毛細血管の収縮による白血病(白い反応)がある。アセチルコリンのようなコリン作動性薬理学的薬剤の注射はまた、注射部位で白い肌色をもたらす。もちろん、白い表層写真は、炎症を起こした皮膚領域では特徴的ではありません。そのような患者の血管収縮の傾向はまた、指の皮膚の比較的低い温度および風邪への曝露後の血管の強い収縮によっても現れる。これが筋繊維のアルファ - アドレナリン作動性刺激の異常な感受性であるかどうかは確かに分かっていない。それに関連して、β-アドレナリン作動性遮断に関するSzentivanzyの理論が知られるようになった。ベータ受容体活性の阻害は、炎症性メディエーターを形成する傾向が増大した細胞のcAMPの反応性上昇を低下させる。αアドレナリン作動性受容体とβアドレナリン作動性受容体との間のバランスを崩すことは、おそらく、血管およびパイロマーの領域における平滑筋細胞の感受性の増加を説明することもできる。抗体合成のcAMP誘発阻害の欠如は、それらの形成の増加をもたらし得る。さらに、根底にある原因は、薬理学的および免疫生物学的障害の基礎であり得る。, アトピー性皮膚炎患者の皮脂腺の生成を減らすことは、典型的な現象です。皮膚は乾燥しており、敏感であり、頻繁に乾燥したり、乾燥したりかゆみを起こしたりする傾向があります。従って、低俗な座瘡、酒さまたは脂漏性湿疹のような脂漏性サークルの疾患に対するそのような患者の低い傾向もまた理解可能である。皮膚の乾燥や感度の基礎はまた、免疫学的結果をもたらす可能性がある必須脂肪酸(8-6-赤字dezaturazy)、の代謝に表皮脂質(セラミド)または障害の形成に違反する可能性があります。必須脂肪酸の代謝異常は、y-リノール酸の含有量を推奨する食事に基づいています。, そのような違反は確かに証明されていません。むしろ、発汗障害がある。多くの患者が発汗による重度のかゆみを訴える。おそらく汗は角質層(角質増殖及び不全角)のばらつきを防止するように炎症反応は、(位相差症候群発汗)を開始し、周囲の皮膚における汗腺の出口ダクトを出た後のポット。汗にはIgEと炎症のメディエーターが含まれており、赤みや蕁麻疹の反応を引き起こす可能性があります。, アトピー性皮膚炎の発症の理由として、いわゆる気候アレルゲンも考慮された。海抜1500m以上の海抜または北海岸の山々では、患者はしばしばとても良い気分になりますが、根底にある病態生理学的プロセスは一般化するのが難しいです。アレルギーの要因に加えて、日射のレベルと精神的な弛緩の状態が重要になります。, 彼らは非常に重要な役割を果たす。ストレスまたは他の心理的因子の影響は、アデニルシクラーゼ-cAMP系を介して表すことができる。アトピー性皮膚炎の患者は、不安、不満、恐怖のagrersiiやうつ状態に苦しんで母親に支配されているように、「母子」などの競合状況、多くの場合、個人の無力種類ある中等教育のレベルを持って、利己主義の傾向があります。ここでプライマリとは何か、そしてセカンダリとは何なのかは未解決の問題です。しかし、非常にかゆみのある皮膚の症状は、人格の形成にも関与し、特に子供の発達と学校の成功に敏感に影響します。, アトピー性皮膚炎の患者は、ブドウ球菌性皮膚病変を起こしやすく、血清中にブドウ球菌IgE抗体の量が増加している可能性がある。この事実の病因論的意義は解明されていないが、治療過程において考慮されなければならない。, 上記を要約すると、現代のデータはアトピー性皮膚炎の免疫学的根拠を示していることに留意すべきである。特定アトピー細胞ヘルパーT細胞は、IL-4、IL-5および他の要因のようなアレルギー性炎症に関連するサイトカインを産生及び放出、病原性の役割を果たし得ます。好酸球は、周囲の組織のかなりの破壊と関連している病原有意pozdnofaznuyu応答を媒介するエフェクター細胞として重要な役割を果たしていることが想定されます。従ってこのようなIL-5などの特定の刺激に対するこれらの細胞の感受性の増加をもたらす、アトピー性皮膚炎を有する患者において有意preaktivatsiya末梢血好酸球が見出されました。マトリックスコアに含まれるそのような好酸球カチオン性蛋白質のような毒性タンパク質、および好酸球の二次顆粒は、その免疫調節特性のために、両方の間接的及び直接的アレルギー性炎症の普及に重要な役割を果たし得ます。, アトピー性皮膚炎の患者では、「好酸球 - 長肝臓」の含量が増加し、インビトロでは長い崩壊期間を有し、アポトーシスは起こりにくい。IL-5およびGM-CSFによって長期のインビトロ増殖が刺激された。アトピー性皮膚炎で両メディエーターの含有量が増加する。高好酸球症候群の患者からの好酸球は、インビトロで類似の特性を示さないので、ライフサイクルを延長した好酸球は、アトピー性皮膚炎の特徴的な特徴であり得る。, アトピー性皮膚炎における好酸球の病因的役割は、患者の湿疹性皮膚の顆粒に含まれるタンパク質の検出によって確認される。さらに、現在のデータは、疾患の活性と好酸性顆粒の内容物の蓄積(沈着)との間に有意な相関関係を示す:, これらのデータは、活性化された好酸球がアトピー性皮膚炎におけるアレルギー性炎症プロセスに関与していることを明白に示している。結果として、好酸球の活性の変化は、将来のアトピー性皮膚炎の治療のための薬理学的薬剤の選択において重要な基準となり得る。, アトピー性皮膚炎の病因の第一の主な局面は、アレルギー性皮膚炎である。皮膚病変のみを有するアトピー性皮膚炎の患者のほとんどにおいて、様々なアレルゲンの皮内または皮膚投与は、陽性反応の80%を受けた。アレルゲン以下のアトピー性皮膚炎の劇中の主な役割:空気アレルゲン(ハウスダストダニ、カビ、動物の鱗屑、花粉)、ライブエージェント(ブドウ球菌、皮膚糸状菌、pitirosporum orbikulyare)、接触アレルゲン(空気アレルゲン、ニッケル、クロム、殺虫剤)、食物アレルゲン。すべての特定の空気アレルゲンハウスダストダニアレルゲンの、特に21歳以上の人では、アトピー性皮膚炎患者の大部分において特定の炎症反応を引き起こす可能性があります。食物製品は、小児期のアトピー性皮膚炎において重要なアレルゲンである。, [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], 病気の病理組織像はそのタイプに依存する。そしてエキソサイトーシスと表皮肥厚ハイパー及び不全角化の介在物および血清、ならびにリンパ球の真皮の血管周囲浸潤とgistotsitovで始まる海綿のspongioticheskie気泡:幼児期の展示同じアレルギー性接触皮膚炎のような効果の間の滲出性病変の存在下で。表皮lihenifitsirovannyhの病巣はakantoticheski 3~5倍厚く、そして角質化(角質増殖)の違反です。乳頭体は肥大性であり、炎症細胞(リンパ球、組織球)で浸透している。注目すべきは、乾癬のような慢性lihenifitsirovannyh病巣内要旨オンの含有量が高いことによって説明されるマスト細胞の多数存在することです。, アトピー性皮膚炎は通常乳児期から始まります(3ヶ月まで)。1-2ヶ月間続くこの病気の急性期に、顔面は赤くて皮質の病巣を発症し、首、頭皮、四肢、腹部に広がっていきます。慢性期には、擦り傷や擦り傷が原因で皮膚病変(典型的な病巣 - 紅斑や丘疹の背景に対する丘疹)が引き起こされます。病巣は、通常、肘のひだ、膝窩の窩、眼瞼、首および手首に現れる。病変は徐々に乾き、乾癬を引き起こす。青少年や成人では、主な症状は激しいかゆみであり、アレルゲン、乾燥空気、発汗、ストレス、羊毛服の着用などにより悪化します。, 滲出性、紅斑、扁平上皮、紅斑、扁平苔癬化と、および苔癬様痒疹:アトピー性皮膚炎の後の臨床的および形態学的な形態があります。このようなアトピー性皮膚炎の分類は、実際の医師にとってより受け入れられる, 滲出型は幼児期にはより一般的です。この形態は、明るい浮腫性紅斑によって臨床的に現れ、これに対し、小さな扁平な丘疹および微小胞がある。病変の病巣には、滲出および鱗状皮質層が顕著に認められた。初期のプロセスは、顔面、頬の領域に局在化され、次いで異なる強度の他の領域に広がる。しばしば二次感染に加わる。, 初期の小児期には、紅斑性扁平形態が観察される。発疹の要素は、紅斑およびフレークであり、これらは単一または複数の紅斑性扁平病変を形成する。この背景に対して、しばしば、個々の小さな丘疹、小胞、出血性の外皮、擦過傷がある。主観的に、様々な強度のかゆみがある。焦点は、原則として、四肢の屈筋表面、首の前部および側面、手の後部に局在する。, 紅斑性扁平上皮病変の背景に対するこの形態では、痒みの多い苔癬丘疹がある。病変の焦点は苔状になっており、皮膚は乾燥しており、小規模の鱗屑で覆われていて、出血性の外皮と脱毛がある。発疹の要素は、膝窩の窩の肘、首、および顔に局在する。しばしば二次感染に加わる。, アトピー性皮膚炎の篩状症 - クロス様形態は、生後3〜5ヶ月に形成され、漿液性内容物を含む微小胞の紅斑の背景に現れる特徴がある。微小胞は、皮膚の患部の激しいかゆみによって同時に特徴づけられる、漿液性の「ウェル」 - 点侵食の形成とともに開かれる。このプロセスは、頬、胴および四肢の皮膚で最も顕著である。, リケノイド形態は、青年期および青年期に起こり、顕著な苔癬化および浸潤を伴う明確な病巣を有し、苔状突起は光沢のある表面を有する。病変の表面には、出血性の痂皮および穿孔が認められる。痛みを伴うかゆみのため、睡眠障害、過敏症および他の神経学的障害が指摘されている。病巣の病巣は、顔(眼、眼瞼周辺)、首、肘のひだに局在する。, Pruriginousフォーム(prurigo Gebra)は、上肢と下肢、頸部、臀部と腰椎の孤立した丘疹の外観で、エンドウ豆の大きさを特徴とする。, 限られたアトピー性皮膚炎(ビーダル苔癬)の場合、病変は、肘または膝の折り返し、手首または手首の関節の後部、頚部の前部または後部の表面に限定される。かゆみは軽度で、まれな発作(慢性の単純な下痢を参照)があります。, アトピー性皮膚炎が広範囲に存在する場合、病変は皮膚領域の5%以上を占め、皮膚病理学的プロセスは四肢、胴体および頭部に及ぶ。乾燥した肌、激しいかゆみ、辛味または小さな板のはがれがあります。びらん性アトピー性皮膚炎では、手のひらと鼻三角形の三角形、生検、かゆみ、皮膚の重度の乾燥を除いて、皮膚の全表面が損傷を受ける。, それらは、主に二次感染または文盲の治療(不十分な副作用、グルココルチコイドの副作用を伴う硬い食事)によるものである。重度のアトピー性皮膚炎の子供の成長に関する報告された違反。感染症では、白血球およびリンパ球の機能に違反することによって特定の役割が果たされ、数カ月間外部のグルココルチコイドで治療された患者の皮膚症状は感染に対してより敏感になる。黄色ブドウ球菌(Staphylococcus aureus)は、そのような患者の皮膚にしばしば見出される。, それは、黄色ブドウ球菌による病巣の膿痂化において発現される。リンパ節の痛みを伴って診断することを可能にする、典型的な画像である、不快な臭いを伴う真皮症状の黄色の胎生痂皮。フルンルズ、紅斑および耳炎は非常にまれです。, [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], このような患者の皮膚の壊れた障壁機能は、ウイルスによって引き起こされる感染に対してより敏感になる。これは、主に単純ヘルペスウイルス(湿疹ヘルペチカム)によって引き起こされる感染に適用されます。現在、天然痘ウイルスの移入に関する報告もあります。この病気は発熱とそれに対応する一般的な状態の悪化から激しく始まります。多くの小胞が発達の同じ段階で皮膚に現れる。実際に重要なことは、上皮巨細胞の存在を証明するために、バイアルの底からの塗抹標本(Tzank試験)である。時には、病原体の存在は、電子顕微鏡検査、陰性対照、免疫蛍光法、PCR、またはウイルス培養によって証明されるべきである。簡単ウイルス軟属のcontaginosum(湿疹molluscatum)またはヒトパピローマウイルス(HPV)(湿疹verrucatum)によって引き起こされるウイルス感染を診断。特に、爪周囲炎および幼児の靴底の疣贅では、アトピーについて考えるべきである。ウイルス感染アトピー性皮膚炎(湿疹粘液麻痺)の領域にあるコクサクは非常にまれである。, 多くの場合、白癬の形で、特に成人では、まれであり、かつfiguropodobnyeの紅斑、扁平上皮病変のグルココルチコイドは適切な治療ではない場合に発生することは興味深いです。現在、特に、マラセチアsppに対する接触アレルギーの病原性の役割は、頭皮および後頭部のアトピー性皮膚炎において議論されている。Malassezia sppはこの地域のアトピー性皮膚炎の悪化の原因と考えられている。この値に賛成して、ケトコナゾール(nizoral)を用いた局所治療の成功がある。, 局所的な病変(尺骨および膝窩の襞または手首および手首の限られた病変、周皮苔癬);皮膚病変の有病率は異なる。広範な敗北; 万能病変(erythroderma)。, 重症度(重度、中等度、比較的軽度)に関して、アトピー性皮膚炎は、皮膚病変の有病率、疾患の持続期間、再発の頻度および寛解期間に基づいて分類される。, アトピー性皮膚炎の増悪を引き起こす主要な誘発因子は乾燥肌、発熱、発汗、風邪、運動、温度変化、感染症、アレルギー性接触皮膚炎、不安、ストレス、食物アレルギー、空気アレルゲン、引っ掻き、付随疾患(かゆみ)です。, アトピー性皮膚炎の診断は、臨床的徴候に基づいて確立される。歴史や病変の局在診断を示すものの、アトピー性皮膚炎は、皮膚炎の他の形態(例えば、脂漏性皮膚炎、接触性皮膚炎、numulyarnoy湿疹、乾癬)から区別するためにしばしばアトピー困難です。乾癬は、通常、伸筋表面に局在し、爪に影響を及ぼし、小プレートの拡大縮小を特徴とする。脂漏性湿疹は、多くの場合、顔の肌(鼻唇襞、眉毛、鼻梁、頭皮)に影響を及ぼします。コインのような湿疹は、折り畳みの場所には発生せず、養生はまれです。アトピー性皮膚炎のアレルゲンは、皮膚試験または特異的抗体のIgEレベルを測定することによって検出することができる。アトピー性皮膚炎には他の皮膚疾患が伴うことがあります。, アトピー性皮膚炎の診断に役立つ2つのグループの診断基準(基本または必須、および追加または二次徴候)がある。, アトピー性皮膚炎の診断はかなり簡単だと思われますが、アトピー患者には境界線症例やその他の皮膚症状がありますので、上記の診断基準を遵守することが重要です。診断のためには、少なくとも3つの主要な特徴および3つの追加の特徴が存在することが最低限必要である。, アトピー性皮膚炎に関するヨーロッパタスクフォース(1993年)は、この疾患の重篤度を評価するための方法を開発しました:指標SCORAD(SCORAD指数)。, アトピー性皮膚炎の診断は、主に皮膚の炎症の開発で主導的な役割を果たし、様々なアレルゲンとの因果関係を特定することを目的としています。重要なことは、早期に抗菌薬を皮膚病変の歴史、家族のアレルギー歴、アトピー性呼吸器症状、皮膚の合併症、リスク要因(妊娠と出産、給餌の性質上、幼児期における感染の存在の歴史の存在を含むアレルギーの歴史のコレクション、受信しています小児期、随伴性疾患および局所感染の病巣、薬物耐容性)。アレルギー調査(増悪することなく、および抗ヒスタミン薬治療の非存在下で)皮膚試験の製剤を提供し、誘発試験。皮膚のtorpid再発経過および皮膚病の一般的な病変は特異的IgE及びIgG 4を決定するために行われる場合 - アレルゲンに対する抗体非感染MAST(複数allergosorbentnogo試験)またはPACT(放射性試験)を用いて、paraclinicalは、他の研究と特別なツールを行いました。, 赤い扁平な苔癬では、中心に光沢のある表面と臍の印象を持つ紫色の典型的な丘疹があります。白っぽい灰色の点や縞模様のウィッカムグリッドの存在の特徴。粘膜の病変が観察される。, Prurigus患者では、丘疹は四肢の伸筋部位に位置する。要素は互いに分離されています。リンパ節の拡大; 肛門炎にはアトピーは存在しない。, アトピー性皮膚炎は、限定された神経皮膚炎、扁平苔癬、Prerigo Gebra、キノコ真菌症、慢性湿疹などの以下の疾患で区別されなければならない。, 限られた神経皮膚炎(ビダルを奪う)は、アングネシスの欠如、成人期の発症、アレルゲンの作用による悪化の依存の欠如; 限局性病変; 病変部に3つのゾーンが存在する:中央苔癬、苔状突起丘疹、および紅斑ゾーン; 付随する疾患は皮膚発疹に先行する。血清中の全IgEのレベルは正常である; 皮膚検査は陰性です。, 子供のアトピー性皮膚炎の経過は、しばしば青年期および成人期に増悪するが、5年間に改善する。この疾患の最長の経過は、少女および重篤な疾患を有する患者において、罹患した鼻炎または喘息を伴う早期の発症を伴う可能性が最も高い。しかし、アトピー性皮膚炎の患者でも30歳までには完全に消失する。アトピー性皮膚炎は、成人期に子供が問題に直面するとき、長期的な心理的影響を有することがある。疾患の長期経過を有する患者において、白内障は20〜30歳までに発症することがある。, 治療は通常自宅で行われますが、剥脱性皮膚炎、パンケーキス炎、または疱疹状湿疹の患者は入院する必要があります。, スキンケアは主に保湿によって行われます。入浴や手洗い時には、温かい(熱くない)水を使用し、石鹸の使用を減らします。これは皮膚を乾燥させ、刺激を引き起こす可能性があります。コロイド化合物でお風呂を助けてください。, モイスチャライジングオイル、石油ゼリーまたは植物油は、入浴直後に塗布すると効果があります。別の方法として、重度の病変に対して湿った包帯剤を絶えず使用する方法がある。かゆみを取り除くには、タールを含むクリームと軟膏を塗布する必要があります。, 例えば:経口ヒドロキシジン25mgの3~4回の日 - とスリープ状態に経口前ジフェンヒドラミン25-50 mgの(子供の0.5mg / kgを6時間ごと、又は2 MG / 1回就寝時日kgで)。ロラタジン、セチリジン、フェキソフェナジンのような光鎮静H2ブロッカー、およびその有効性が十分に証明されていないが、使用することができます。ドキセピンは、H1やH2受容体の遮断活性を持つ三環系抗うつ薬はまた、就寝時に経口25-50ミリグラムの用量で使用することができますが、それは、12歳未満の小児には推奨されません。脱灰と二次感染を最小限に抑えるためには、爪を短く切るべきです。, 抗原の影響を減らすには、合成繊維のクッションと緻密なマットレスカバーを使用し、しばしばベッドリネンを交換します。また、家具を置き換え、布で覆われ、柔らかいおもちゃ、カーペットを取り除き、ペットを取り除く必要があります。抗ブドウ球菌抗生物質だけではなく、外側の(ムピロシン、フシジン酸)および全身(ジクロキサシリン、セファレキシン、エリスロマイシン、250mgの毎日の毎4回)アプリケーションは、黄色ブドウ球菌のコロニー形成を制御し、治療に耐性重篤な疾患を有する患者に投与することができます。アレルギー性食品への反応を排除するための重要な食事の変更は必要ではない。なぜなら、これは効果的な対策ではないからである。食物アレルギーは成人期にはめったに持続しない。, グルココルチコイドは治療の基礎です。軽度または中等度の形態のこの疾患のほとんどの患者にとって、1日2回適用されるクリームまたは軟膏は効果的である。エモリエントは、グルココルチコイド適用の間に使用することができ、それらと混合して患部への適用に必要なコルチコステロイドの量を減少させる。全身性コルチコステロイド(プレドニゾン子供のための60 mgのかを1mg / kgの経口1時間7-14日間の日)は広範な病変および治療の別の型に対する抵抗性と任命されていますが、可能であれば病気はしばしば再発し、地元のため、避けるべきです治療はより安全です。これは、副腎の抑制を引き起こす可能性があるので、全身のグルココルチコイドを赤ちゃんに与えるべきではありません。, タクロリムスおよびピメクロリムス-Tリンパ球阻害剤は、アトピー性皮膚炎の治療に有効である。それらは、グルココルチコイドの使用が結果をもたらさない場合、または皮膚萎縮、筋肉裂、または副腎抑制のような副作用を引き起こす場合に使用されるべきである。タクロリムスとピメクロリムスは1日2回施用され、施術後の一時的な焼けやチクチクは数日後に減少します。まれに皮膚が赤くなってしまいます。, 自然な太陽の影響は、患者の状態を改善する。あるいは、紫外線A(UVA)またはB(UVB)放射線の使用が可能である。治療ソラレノムを有するUVAは、広範囲のアトピー性皮膚炎を治療するために設計されている。副作用としては、非メラノサイト皮膚癌およびランチジノーシスが挙げられる。この理由から、ソラレンおよびアダパゾンからの紫外線を用いる光線療法は、小児または青年の治療のためにほとんど処方されていない。, 全身免疫調節剤は、少なくとも一部の患者の治療に有効であり、シクロスポリン、ガンマイテフェロン、ミコフェノール酸、メトトレキセートおよびアザチオプリンを含む。彼らはすべて、抗炎症効果があり、光線療法への反応がない場合、アトピー性皮膚炎患者に処方されています。, ヘルペス様湿疹にアシクロビルが処方されている場合、幼児は8時間ごとに10-20 mg / kg; 高齢の小児および成人の疾患の中等度の形態200mgを1日5回経口的に投与する。, 予防の主な領域 - 食生活、特に妊娠中および授乳中の母親、母乳育児の遵守。吸入アレルゲンの影響を制限すること、日常の化学物質との接触を減らすこと、風邪や感染症を予防すること、抗生物質を処方することには特に注意する必要があります。, 遺伝的相談; 食物の制限(ある期間、臨床的に証明された症例の小児および成人の食事措置)。空気アレルゲンの回避(ペットを持っていない、猫、犬、馬、牛、豚との接触を避けるため、花粉の形成、植物との接触を避けるため、キッチンでフードを使用するために家の中での喫煙をなくします)。家庭の塵ダニに対して - カーペットの徹底的な清掃とアパートのウェットクリーニング; カーペット、カーテン、塵を集める寝室からの取り外し。ポリエステル製の枕の使用、寝具の頻繁な洗浄、テレビやコンピュータを含む塵溜めの発生源の排除)。乾燥後の皮膚に対して - 入浴後にクリームで皮膚を塗る、入浴用オイル、施設を加湿する(約40%の相対湿度を維持する)。過熱、発汗、重い身体運動を避ける。ウールの粗い衣類及び合成布、「不浸透性」布帛を避けること。(アトピー性皮膚炎の患者のための情報およびこれらの患者の記録)。小児のアトピー性皮膚炎患者の両親を教える。, [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], アトピー性皮膚炎の予後および患者および100家族の生活の質は、皮膚発疹、かゆみ、すべての医師の推奨および防止の原因について得た信頼できる知識に大きく依存する。, 幼児の二次感染の可能性があるため、予後は慎重に行うべきである。一般に、生後1年後の病気の強さはいくらか軽減される。皮膚症状は少なくなり、生後30年までにはほとんど消えます。気管支喘息やアレルギー性鼻炎などの他のアトピー性病変との関連は、個人的であり、完全には明らかではありません。これらの疾患に罹患している患者は、皮膚症状の自発的な改善が、肺または鼻の状態を悪化させることがあり、その逆の場合もあることを報告している。.

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